조선대 연구팀이 악성 암 등 각종 질병의 원인이 되는 손상된 DNA의 복구 활성을 조절하는 세포 내 방어 시스템의 원리를 규명, 국제 학술지에 발표했다.

조선대는 8일 유호진(의과대학) 교수 연구팀이 세포 내 씨티아이피(CtIP) 단백질이 손상된 DNA의 말단을 정확히 절제해 DNA 복구를 촉진하고 DNA의 집합체인 게놈을 안정화 시키는 원리를 규명했다고 밝혔다.

연구팀에 따르면, 염색체의 안정성을 유지하는 DNA 복구시스템의 원리 규명은 악성 암 극복의 핵심 열쇠로 꼽힌다. 세포가 분열 과정에서 발생한 DNA 손

         ▲ 유 호진 교수

상을 회복하지 못하고 불완전한 유전자 정보를 딸세포에 물려주면, 다양한 돌연변이를 지닌 암세포가 생성되기 때문이다.

유 교수는 “CtIP는 손상된 DNA 말단을 절제하여 DNA 복구를 촉진하고 염색체 안전성을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 단백질”이라며 “CtIP가 어떻게 작용하는지 정확한 조절 메커니즘을 밝히기 위해 연구를 시작했다”고 말했다.

연구팀은 DNA 복구 조절 실험을 통해 DNA가 손상되면 CtIP 단백질이 세포 내 효소 단백질인 ‘시아2′(SIAH2)에 의해 변형된 뒤, 손상된 DNA 말단을 정교하게 처리하는 사실을 밝혀냈다. 이 경우 돌연변이 발생 없이 DNA를 복구시켜 염색체를 안정시킨다고 연구팀은 설명했다.

DNA 손상이 심하면 DNA 복제가 붕괴되는 복제 스트레스가 발생해 악성 암의 원인이 된다.

유 교수는 “이번 연구는 손상된 DNA가 어떤 메커니즘에 의해 정상화 되는지를 규명함으로써 염색체 안정성을 유지하는 세포 내 방어시스템을 밝혀낸 데 의미가 있다”며 “CtIP의 유비퀴틴과 SIAH2의 활성을 조절하는 물질 개발을 통해 악성암 치료제 개발이 가능할 것”이라고 말했다.

과학기술정보통신부와 한국연구재단의 ‘기초연구 지원사업’으로 수행된 이번 연구 성과는 생명과학 분야 국제학술지 ‘뉴클레익 액시드 리서치(Nucleic Acids Research·영향력지수:19.160)’에 최근 게재됐다.