2026.03.10 (화)

  • 맑음동두천 -0.6℃
  • 맑음강릉 1.4℃
  • 맑음서울 1.9℃
  • 맑음대전 0.0℃
  • 맑음대구 2.6℃
  • 맑음울산 2.2℃
  • 맑음광주 0.6℃
  • 맑음부산 3.9℃
  • 맑음고창 -0.9℃
  • 맑음제주 4.6℃
  • 맑음강화 0.2℃
  • 맑음보은 -2.6℃
  • 맑음금산 -2.4℃
  • 맑음강진군 -0.5℃
  • 맑음경주시 -0.3℃
  • 맑음거제 4.0℃
기상청 제공

난치성 폐암 치료 가능성 열었다

 비소세포폐암의 발병 기전과 새로운 치료 표적 규명 GPR54와 DDC 동시 차단 약물조합 폐암 성장 억제에 시너지 효과 나타났다 전북대학교 인수공통전염병연구소 이정윤 교수, 한국교통대학교 조성국 교수, 경희대학교 고성규 교수 공동 연구팀

난치성 폐암 치료 가능성 열었다

전북대학교 인수공통전염병연구소 이정윤 교수, 한국교통대학교 조성국 교수, 경희대학교 고성규 교수 공동 연구팀이 비소세포폐암의 발병 기전과 새로운 치료 표적을 규명해 주목을 받고 있다고 9일 밝혔다. 비소세포폐암(NSCLC)은 폐 조직의 세포가 비정상적으로 증식해 발생하는 암으로, 초기 증상이 없는 경우가 많아 조기 발견이 어려운 암의 일종이다. 연구팀은 이번 공동 연구를 통해 폐암 진행에 핵심적으로 작용하는 ‘GPR54–DDC 신호축(GPR54–Dopa Decarboxylase pathway)’을 최초로 확인했다 연구팀은 유전자 변형 마우스(GEMM) 모델과 폐암 세포주 분석을 통해 GPR54 유전자를 제거할 경우 폐암 세포의 생존과 증식이 억제되고 세포 사멸이 촉진되는 것을 확인했다. 또한 GPR54가 암세포의 대사 조절 과정에서 Dopa Decarboxylase(DDC) 발현을 활성화해 종양 성장에 관여하는 GPR54–DDC 신호축을 형성한다는 사실을 규명했다. 특히, 연구팀은 이러한 기전을 바탕으로 GPR54와 DDC를 동시에 차단하는 약물 조합(KP234 및 Carbidopa)을 동물 모델에 적용한 결과 폐암 성장 억제에 시너지 효과가 나타났고, KRAS 억제제(RMC-6236, Sotorasib)와 병용 시에도 치료 효과가 향상되는 것을 확인했다. 이번 연구에서 전북대 인수공통전염병연구소 이정윤 교수 연구팀은 다년간 축적해 온 바이러스 유전체 연구 기반의 ‘타겟 유전자 클로닝 기술’을 활용해 공동연구에 기여했다. 이 교수팀은 아데노바이러스 유전체와 구조 분석을 중심으로 바이러스 분자 수준 연구를 수행해 왔으며, 이를 바탕으로 구조 예측 기반 변이 기능 해석, 신종 아데노바이러스 벡터 개발, 벡터 생산 기반 세포주 확립 등 기초와 응용을 연결하는 연구를 진행하고 있다. 이러한 분자 수준 분석 역량을 바탕으로 연구팀 소속 대학원생들은 2025년 한국미생물학회 국제학술대회(MSK2025)에서 인간 아데노바이러스 D종의 진화 분석(구두발표), AlphaFold 기반 구조 특이성 평가(구두발표), 인간 아데노바이러스 D37 E1 단백질 발현 세포주 구축 연구로 각각 우수 구두발표상과 최우수 포스터상을 수상하기도 했다. 이러한 성과는 아데노바이러스 구조 분석에서 벡터 설계와 생산 기반 구축으로 이어지는 통합 연구 체계가 구축되고 있음을 보여주는 성과다. 이번 연구 결과는 관련 분야 세계 최고 수준의 국제 학술지 『시그널 트랜스덕션 앤드 타겟티드 테라피(Signal Transduction and Targeted Therapy, IF 52.7)』에 게재됐다. 한편, 전북대 인수공통전염병연구소는 감염생물학을 기반으로 바이러스·세균·진균 등 다양한 병원체 연구를 수행하며, 감염병 진단·분석·예방 기술을 아우르는 연구 역량을 바탕으로 국내외 연구진과 활발한 공동연구를 추진하고 있다.

독도 미생물서 신경염증 억제 효능 가진 신규 물질 발견

미생물의 선물 '독도티오신' 난치성 뇌 질환 해결할 새로운 가능성 제시 잠들어 있는 유전자를 깨우는 전략으로 구조적 독창성이 높은 천연물 발굴 성공 생명연·KIST 공동연구팀,

독도 미생물서 신경염증 억제 효능 가진 신규 물질 발견

독도의 혹독한 환경을 견뎌낸 미생물이 현대인의 난치병인 뇌 질환을 해결할 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다. 한국생명공학연구원(원장 권석윤, 이하 생명연) 화학생물연구센터 장재혁·장준필 박사 연구팀과 한국과학기술연구원(원장 오상록, 이하 KIST) 천연물시스템생물연구센터 강경수 박사 연구팀은 공동연구를 통해 독도 토양에 사는 미생물에서 뇌 염증을 줄일 수 있는 새로운 물질 ‘독도티오신(Dokdothiocin)’을 발견했다고 9일 밝혔다. ▲(왼쪽부터)한국생명공학연구원 장 재혁 박사, 한국과학기술연구원 강 경수 박사 오늘날 치매나 파킨슨병 같은 퇴행성 뇌 질환은 우리 사회가 함께 해결해야 할 큰 과제다. 이러한 질병을 악화시키는 주범 중 하나는 뇌 속 면역세포인 ‘미세아교세포’가 과도하게 흥분해 발생하는 신경염증이다. 연구팀은 이 문제를 해결할 단서를 독도의 자생식물인 땅채송화 뿌리 주변 토양의 미생물에서 찾아냈다. 독도의 강한 해풍과 염분 속에서도 살아남은 미생물인 스트렙토마이세스(Streptomyces sp. 20A130)는 항생제 등 다양한 의약 물질을 만들어내는 능력이 있어 신약 후보 물질을 찾는 연구에서 중요한 미생물로 알려져 있다. 연구팀은 이 미생물이 평소에는 만들지 않던 새로운 물질을 생산하도록 배양 환경을 다양하게 바꾸는 연구 방법을 적용했다. 그 결과 이전에는 보고된 적이 없는 새로운 물질인 독도티오신을 발견하고 이를 분리·정제하는 데 성공했다. 독도티오신은 29개의 원자가 고리 형태로 연결된 매우 독특한 구조를 지니고 있다. 이러한 구조적 희소성은 기존 치료제의 한계를 극복할 수 있는 차세대 신약 후보 물질로서의 높은 잠재력을 시사한다. 연구팀은 이 독창적인 구조가 실제 뇌 신경염증에 효과가 있는지 검증하기 위해 인공지능(AI)과 세포 실험을 결합한 융합연구를 진행했다. 우선 KIST가 자체 개발한 ‘단백질 표적 예측 AI 기술’을 통해 독도티오신이 뇌 속 염증 신호를 조절하는 핵심 경로를 차단할 수 있음을 예측했다. 이어 진행된 실제 세포 실험에서 독도티오신은 염증이 유도된 뇌 면역세포의 염증 반응을 뚜렷하게 완화시켰으며, 세포 손상을 일으키는 유해 물질들의 생성을 효과적으로 억제하는 것으로 나타났다. AI의 정밀한 예측과 실제 실험 결과가 일치하며 신물질의 치료 가능성을 과학적으로 입증했다. 이번 성과는 생명연이 독도 미생물에서 새로운 물질을 발견하고, 이 미생물이 어떤 과정을 통해 물질을 만드는지 생합성 원리를 규명한 데 이어, KIST가 해당 물질의 뇌 질환 관련 효과와 작용 원리를 과학적으로 입증한 공동연구의 결과다. 두 기관의 역할이 유기적으로 연결되면서, 단순한 신물질 발견을 넘어 작용 원리까지 규명한 후보 물질로 발전시켰다는 점에서 의미가 크다. 또한, 이번 성과는 생명연이 추진해 온 국내 지역 미생물 기반 의약 활성물질 발굴 연구의 연장선에 있다. 연구팀은 그동안 울릉도, 제주도 등의 토양 시료들로부터 울릉아마이드, 울릉도린, 제주펩틴 등 국내 지역명을 붙인 다양한 신규 천연물을 발굴해 왔으며, 이번 독도티오신 역시 국내 생물자원의 과학적 가치를 세계적으로 알린 사례로 평가된다. 장재혁 박사는 “이번 연구는 독도 토양 미생물이 가진 잠재력을 과학적으로 입증한 사례”라며, “앞으로 인공지능 기술과의 융합을 통해 신약 개발 효율을 더욱 높여 나가겠다”고 밝혔다. 강경수 박사는 “AI 기반 단백질 타겟 예측 기술을 통해 독도티오신의 작용 가능 경로를 빠르게 규명할 수 있었다”며, “신물질 발굴과 인공지능 기술을 결합한 새로운 연구 모델을 제시한 성과”라고 설명했다. 한편, 이번 연구성과는 화학 분야의 국제 저명 학술지인 Organic Letters에 2월 27일자로 온라인 게재되었으며, (논문명: Dokdothiocin, an Anti-Neuroinflammatory Thiopeptide from Streptomyces sp. 20A130 / 교신저자: 생명연 장재혁 박사, 장준필 박사, KIST 강경수 박사 / 제1저자: 생명연 박지훈 석사후연구원, KIST Son Hung Tran 박사과정생 / DOI: 10.1021/acs.orglett.5c05406) 생명연 / KIST 주요사업, 국가과학기술연구회(NST) 창의형융합연구사업, 과기정통부 이공분야기초연구지원사업으로 수행되었다. ▲그림】'독도티오신(dokdothiocin'이 뇌 신경염증에 미치는 영향을 그린 모식도 ▲그림】독도티오신(dokdothiocin)의 화학구조와 NMR 해석을 통한 구조

마약 중독 재발 비밀 원인, 뇌 속 ‘중독 회로’ 발견

전전두엽 내 특정 억제성 신경세포가 코카인 중독 행동을 조절하는 핵심 원리 규명 중독 재발은 파발부민(PV) 신경세포가 전전두엽과 보상 회로 잇는 신경 경로의 조절여부에 따라 결정 KAIST 뇌인지과학과 백세범 석좌교수 미국 캘리포니아 주립 샌디에이고 대학(UCSD) 임병국 교수 연구팀

마약 중독 재발 비밀 원인, 뇌 속 ‘중독 회로’ 발견

마약 중독은 약물을 끊은 뒤 오랜 시간이 지나도 사소한 자극에 다시 갈망이 되살아나 재발 위험이 매우 높다. 그동안 이러한 현상은 충동을 조절하는 전전두엽 피질(PFC)의 기능 저하 때문으로 여겨졌다. 하지만 최근 국내외 공동 연구진은 중독 재발의 원인이 단순한 뇌 기능 저하가 아니라 특정 신경세포 회로의 불균형이라는 사실을 밝혀냈다. KAIST 뇌인지과학과 백세범 석좌교수와 미국 캘리포니아 주립 샌디에이고 대학(UCSD) 임병국 교수 연구팀이 전전두엽 내 특정 억제성 신경세포가 코카인 중독 행동을 조절하는 핵심 원리를 규명했다고 9일 밝혔다. ▲(왼쪽부터) UCSD 생명과학과 정민주 박사, UCSD 생명과학과 임병국 교수, KAIST 뇌인지과학과 백세범 교수 특히 연구팀은 뇌에서 다른 신경세포의 활동을 억제해 신경 신호의 균형을 조절하는 파발부민 양성(Parvalbumin-positive, PV) 억제성 신경세포에 주목했다. 이 세포는 뇌의 흥분 신호를 조절하는 일종의 ‘브레이크 게이트(brake gate)’ 역할을 하며, 금단 이후 나타나는 마약 탐색 행동을 결정짓는 중요한 요소임을 확인했다. 우리 뇌의 전전두엽 피질(PFC)은 흥분 신호와 억제 신호가 균형을 이뤄야 충동을 억제하는 ‘브레이크’ 기능을 수행할 수 있다. 연구팀은 만성 약물 노출이 이러한 균형을 어떻게 무너뜨리는지 확인하기 위해 쥐를 대상으로 코카인 투여 실험을 진행했다. 이 과정에서 전전두엽 내 억제성 신경세포들이 언제 활성화되고 하위 뇌 영역으로 어떻게 신호를 보내는지 추적했다. 연구팀은 신경 활동을 인위적으로 조절해 PV 세포의 활동을 억제하자 쥐의 코카인 탐색 행동이 크게 감소하는 것을 확인했다. 반대로 이 세포를 활성화하면 소거 과정 이후에도 약물을 다시 찾는 행동이 지속됐다. 이러한 효과는 설탕물과 같은 일반적인 보상에는 나타나지 않았으며, 마약 중독 행동에서만 특이적으로 관찰됐다. 이는 같은 억제성 신경세포인 소마토스타틴(SOM) 세포에서는 나타나지 않는 현상으로, 파발부민(PV) 세포가 마약 중독 행동을 선택적으로 조절한다는 점을 보여준다. 연구팀은 이러한 PV 세포의 조절 작용이 어떤 뇌 회로를 통해 이루어지는지도 확인했다. 전전두엽에서 시작된 신호는 보상과 관련된 핵심 뇌 영역인 복측피개영역(Ventral Tegmental Area, VTA)의 보상회로로 전달되며, 이 경로가 마약을 다시 찾을지 말지를 결정하는 중독 행동 조절의 핵심 통로로 나타났다. 이때 PV 신경세포는 이 신호의 흐름을 조절해 도파민(Dopamine) 신호에 영향을 주며, 중독 행동을 유지할지 억제할지를 결정하는 ‘조절 스위치’ 역할을 한다. 즉, 중독 재발은 전전두엽 전체의 기능 저하 때문이 아니라 특정 신경세포인 파발부민(PV) 신경세포가 전전두엽과 보상 회로를 잇는 신경 경로의 조절여부에 따라 결정되는 현상이라는 것을 밝혀낸 것이다. 실험 결과, 전전두엽 피질 내 억제성 신경세포의 약 60~70%를 차지하는 파발부민(Parvalbumin, PV) 세포는 쥐가 코카인을 찾으려 할 때 활발하게 작동했다. 하지만 더 이상 약물을 찾지 않도록 훈련하는 ‘소거 훈련(extinction training)’을 진행하자 이 세포의 활동은 눈에 띄게 줄어들었다. 이는 PV 세포의 활동 양상이 중독에 의해 고정되는 것이 아니라 소거 과정을 통해 다시 조절될 수 있음을 보여준다. 백세범 석좌교수는 “이번 연구는 약물 중독이 특정 신경세포와 하위 신경 회로의 조절 균형이 붕괴되면서 나타나는 회로 수준의 문제임을 보여준다”며 “파발부민(PV) 세포가 중독 행동의 ‘게이트’ 역할을 한다는 발견은 향후 정밀 표적 치료 전략 개발에 중요한 단서가 될 것”이라고 밝혔다. 이번 연구는 UCSD 정민주 박사가 1저자로, UCSD 임병국 교수와 KAIST 백세범 석좌교수가 공동 교신저자로 연구를 주도하였으며, 신경과학 분야 최고 권위의 학술지인 뉴런(Neuron) 에 2월 26일 온라인 게재되었다. 한편 이번 연구는 한국연구재단의 이공분야기초연구사업의 지원을 받아 수행됐다. < 코카인 탐색해동과정 실험설계도 > < 행동조절효과 비교도 > < 전전두엽-보상회로 연결 기전 모식도 >

혈액 속 ‘프로테아좀’ 활성도,알츠하이머 고위험군에서 치매 병리와 연관

간단한 혈액 검사 통해 알츠하이머 위험과 진행 경향 보조적 평가 가능성 제시 단백질 분해 기능 낮을수록 아밀로이드와 타우 단백질 많이 쌓여, 해마 위축과 인지 저하로 연결 가천대 길병원 신경과 노영·서울대 이민재 연구팀,

혈액 속 ‘프로테아좀’ 활성도,알츠하이머 고위험군에서 치매 병리와 연관

가천대 길병원(병원장 김우경) 신경과 노영 교수팀과 서울대학교 의과대학 생화학교실 이민재 교수팀은 최근 알츠하이머병의 유전적 고위험군에서 혈액 속 단백질 분해 기능 저하가 뇌 병리 및 인지 저하와 관련이 있다는 연구 결과를 발표했다. 간단한 혈액 검사를 통해 알츠하이머 위험과 진행 경향을 보조적으로 평가할 수 있는 가능성을 제시한 연구로 평가받는다. 알츠하이머병은 뇌에 아밀로이드와 타우 단백질이 비정상적으로 축적되면서 기억력을 비롯한 인지 기능이 떨어지는 대표적인 신경퇴행성 질환이다. 연구팀은 혈액 속 ‘프로테아좀(proteasome)’ 활성도가 이러한 병리 변화와 어떤 관련이 있는지를 분석했다. 프로테아좀은 손상되거나 잘못 만들어진 단백질을 제거하는 청소기 역할을 하는 체내 정화 시스템이다. 이번 연구에는 정상인, 경도인지장애, 알츠하이머 치매 환자 등 148명이 참여했다. 연구팀은 3.0T MRI와 아밀로이드·타우 PET 촬영을 통해 이들의 뇌 병리를 정밀 분석하고, 유전자 검사와 함께 혈액 내 프로테아좀 활성도를 측정했다. 그 결과, 알츠하이머병의 가장 강력한 유전적 위험 인자인 ‘아포지단백E 에타4형(APOE ε4)’ 유전자를 가진 사람들에서만 의미 있는 연관성이 나타났다. ‘APOE ε4’ 보유자 가운데 혈액 속 단백질 분해 기능이 낮을수록 뇌에 아밀로이드와 초기 타우 단백질이 더 많이 쌓여 있었고, 기억을 담당하는 해마의 크기도 더 작았으며, 전반적인 인지 기능도 낮은 경향을 보였다. 반면 해당 유전자를 보유하지 않은 사람들에서는 이러한 연관성이 관찰되지 않았다. 특히 연구팀은 ‘매개분석’이라는 통계 기법을 통해, 단백질 분해 기능 저하가 어떤 과정을 거쳐 인지 저하와 연결되는지를 분석했다. 그 결과, 단백질 분해 기능이 낮을수록 아밀로이드와 타우 단백질이 더 많이 쌓이고, 이러한 병리 변화가 해마 위축과 인지 저하를 설명하는 것으로 나타났다. 즉, 단백질 분해 기능 이상은 알츠하이머 병리 물질 축적과 연결돼 있었으며, 이러한 병리 변화가 뇌의 구조적 손상과 인지 저하와의 관계를 부분적으로 매개하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 결과가 특히 유전적 고위험군(APOE ε4 보유자)에서 뚜렷하게 나타났다는 점에 주목했다. 이는 혈액 검사로 측정 가능한 생체 지표가 특정 고위험군에서 알츠하이머병의 진행 과정을 반영할 수 있음을 시사한다. 노영 교수는 “이번 연구는 혈액에서 측정 가능한 단백질 분해 기능이 유전적 고위험군에서 알츠하이머병 병리 물질과 연관돼 있다는 점을 보여줬다”며 “단백질 항상성 유지 기능의 이상이 알츠하이머병과 밀접하게 연결돼 있다는 점을 사람 대상 연구에서 확인한 데 의의가 있다”고 설명했다. 이번 연구(Association of circulating proteasome activity with Alzheimer’s pathology and cognitive functions in APOE ε4 carriers)는 보건복지부 및 과학기술정보통신부의 치매극복연구개발사업 지원을 받아 수행됐으며, 국제학술지 Alzheimer’s Research & Therapy에 지난달 28일 게재됐다. ▲혈액 내 단백질 활성도와 알츠하이머 연구 모식도



병의원

더보기




건강강좌

더보기
걷거나 달릴 때마다 발바닥이 찌릿하게 아프다면 족저근막염' 의심
러닝 열풍이 이어지면서 봄철 걷기와 달리기를 즐기는 사람이 늘고 있다. 하지만 갑자기 운동을 과도하게 하면 발에 가해지는 부담이 커져 통증이나 부상으로 이어질 수 있다. 발에 생기는 통증 중 걷거나 달릴 때마다 발바닥이 찌릿하게 아프다면 족저근막염을 의심해봐야 한다. 족저근막염은 발바닥을 지지하는 족저근막에 반복적인 미세 손상이 누적되면서 염증이 생기는 질환이다. 방치하면 통증이 만성화돼 일상생활에 불편을 줄 수 있다. 강동경희대학교병원 정형외과 경민규 교수와 함께 족저근막염 증상, 치료법을 자세히 알아본다. 뒤꿈치 통증의 대표 원인, 족저근막염 족저근막은 뒤꿈치뼈에서 시작해 발바닥 앞쪽으로 가지를 내어 발가락 기저 부위에 붙은 두껍고 강한 섬유띠다. 발의 아치를 유지하고 충격을 흡수하며, 체중이 실렸을 때 발을 들어 올리는 데 도움을 준다. 보행 시 발의 움직임을 지탱하는 중요한 구조다. ▲ 강동경희대학교병원 정형외과 경민규 교수 이 족저근막에 반복적인 미세 손상이 가해지면 콜라겐 변성이 일어나고 염증이 발생하는데, 이를 족저근막염이라 한다. 성인의 뒤꿈치 통증을 유발하는 대표적인 원인 질환이다. 족저근막염, 최근 5년 꾸준히 증가 족저근막염은 최근 꾸준히

제약

더보기

인터뷰

더보기

배너

단체

더보기

메디컬디바이스

더보기

정책

더보기

배너

배너

배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너
배너

배너